近日，我院病原真菌功能基因組學團隊在雙一流A類期刊-自然通訊（Nature Communications）上發(fā)表了題為“An orphan protein of Fusarium graminearum modulates host immunity by mediating proteasomal degradation of TaSnRK1α”的研究論文,。江聰研究員為該論文的第一作者,，劉慧泉研究員為該論文的通訊作者。我院王秦虎副教授及多位研究生也參與了該研究,。
小麥赤霉病是一種世界范圍內(nèi)的重大農(nóng)作物真菌病害,，嚴重威脅糧食生產(chǎn)和食品安全。近年來,，由于大范圍秸稈還田造成田間菌源增多以及長期單一使用農(nóng)藥引起菌株抗藥性等突出問題,，該病害發(fā)生呈逐年加重趨勢。而由于目前生產(chǎn)上缺乏赤霉病高抗或免疫的小麥品種,，小麥赤霉病防控形勢嚴峻,。為了實現(xiàn)對小麥赤霉病的綠色可持續(xù)控制，需要充分認識病原菌與寄主的互作分子機制,。
該研究聚焦病原真菌與寄主植物長期互作和協(xié)同進化過程中產(chǎn)生的一類孤兒分泌蛋白,，通過對赤霉病菌50個孤兒分泌蛋白的功能解析，發(fā)現(xiàn)了一個核心致病蛋白Osp24,，該蛋白介導了赤霉病菌在麥穗中的擴展,。研究發(fā)現(xiàn)，Osp24靶向小麥的SnRK1激酶,，并通過招募泛素-26S蛋白酶體介導SnRK1的降解,。在小麥中過表達和沉默SnRK1分別提高和降低了小麥的赤霉病抗性，表明SnRK1是小麥抗赤霉病系統(tǒng)的關鍵組分,。通過進一步鑒定,，發(fā)現(xiàn)了小麥中的一個孤兒蛋白TaFROG，該蛋白的編碼基因在小麥正常發(fā)育時期處于沉默狀態(tài),，但是在感知赤霉病菌DON毒素之后被激活,。激活后的TaFROG蛋白同樣可以與SnRK1蛋白結合，且與Osp24的結合區(qū)域高度重合,，因而兩者之間形成了直接的競爭關系,。研究表明，TaFROG蛋白與SnRK1的結合顯著減弱了Osp24對泛素-26S蛋白酶體的招募,，從而增強了SnRK1的穩(wěn)定性,。過表達TaFROG表現(xiàn)為與過表達SnRK1一致的小麥赤霉病抗性。該研究揭示了病原真菌和寄主的孤兒蛋白在病害發(fā)生過程中的功能,，闡明了其競爭互作機制,，建立了病原真菌和寄主植物互作的新模式，為開發(fā)小麥赤霉病防控新策略打下重要基礎,。
本研究得到了國家自然科學基金,、陜西省創(chuàng)新人才推進計劃-青年科技新星,、西北農(nóng)林科技大學“雙一流”建設經(jīng)費和青年英才培育計劃等項目的資助。
原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-020-18240-y
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
