3月22日,，我院真菌多樣性與真菌病害調(diào)控技術(shù)研發(fā)團(tuán)隊(duì)在《Plant Physiology》上在線發(fā)表了題為“Sufficient coumarin accumulation improves apple resistance to Cytospora mali under high potassium status” 的研究論文,，博士研究生杜友偉為論文第一作者，孫廣宇教授和張榮教授為論文通訊作者,。
該研究發(fā)現(xiàn),，蘋果枝條鉀含量達(dá)0.93%（高鉀）時(shí),，蘋果組織對腐爛菌 Cytospora mali 表現(xiàn)出高度抗病性。組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)高鉀促進(jìn)木質(zhì)素,、胼胝質(zhì)積累,，木化栓化帶更早、更多形成,，形成物理屏障阻礙病菌擴(kuò)展,。
轉(zhuǎn)錄組,、蛋白組、代謝組等多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)WRKYs,，RLK/RLPs和NLRs等基礎(chǔ)抗性相關(guān)基因,，PR2、PR3和PR4等病程相關(guān)蛋白高鉀下表達(dá)水平提高,；苯丙烷代謝途徑18種抗菌代謝物的積累增加,，特別是香豆素含量在高鉀組織中的積累達(dá)到完全抑制腐爛病菌擴(kuò)展的程度，而在低鉀（0.45%）枝條中其含量僅為高鉀的1/4,。外源施用香豆素病疤擴(kuò)展受到明顯抑制,。克隆蘋果香豆素合成限速基因 MdBGLU40 ,， 在低鉀蘋果愈傷組織中穩(wěn)定過表達(dá)該基因 ,， 香豆素積累增加，對腐爛病菌 C. mali 表現(xiàn)高抗,；通過RNAi技術(shù)抑制其表達(dá)可有效減少高鉀組織中香豆素含量,，導(dǎo)致抗性降低。此外,，在高鉀蘋果組織中轉(zhuǎn)錄因子 MdMYB1r1 表達(dá)水平升高,；酵母單雜交,、凝膠遷移（EMSA）、ChIP-PCR等試驗(yàn)表明,， MdMYB1r1能夠與 MdBGLU40 啟動(dòng)子結(jié)合,，激活蘋果中香豆素的合成，且在高鉀下與 MdBGLU40 啟動(dòng)子區(qū)的親和力顯著增強(qiáng),。表明 MdMYB1r1 受鉀調(diào)控,，為影響香豆素合成的重要轉(zhuǎn)錄因子。該研究揭示了高鉀提高蘋果抗性的物理,、化學(xué)和分子機(jī)制,，為合理使用鉀營養(yǎng)控制蘋果樹腐爛病發(fā)生提供了理論依據(jù)。
圖2 香豆素充足積累為鉀營養(yǎng)提高蘋果樹抗腐爛病關(guān)鍵物質(zhì)
圖3 鉀營養(yǎng)促進(jìn)蘋果樹免疫模式圖
團(tuán)隊(duì)成員梁曉飛,、朱明旗,，博士研究生賈宏辰、Sadia Noorin,，碩士研究生楊梓,、王雙紅、劉媛媛等多位研究生參加了項(xiàng)目的研究工作,；美國衣阿華州立大學(xué)Mark L. Gleason教授和加拿大圭爾夫大學(xué)Tom Hsiang教授等也參與了該項(xiàng)研究。研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目（2019YFD1002000）,、國家蘋果現(xiàn)代產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（CARS27）,、陜西省科技統(tǒng)籌創(chuàng)新工程計(jì)劃重點(diǎn)產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新鏈項(xiàng)目（2016KTZDNY03-04-02）資助。
