近日,，我院果樹病害致災機理及綜合防控團隊黃麗麗教授課題組在New Phytologist 上發(fā)表了題為“VmSpm1: a secretory protein from Valsa mali that targets apple's abscisic acid receptor MdPYL4 to suppress jasmonic acid signaling and enhance infection”的研究論文,。該研究結(jié)合分子生物學,、遺傳學和生物化學等方法，揭示了蘋果樹腐爛病菌（ Valsa mali ）效應蛋白VmSpm1通過操縱蘋果茉莉酸信號傳導干擾植物免疫的新機制,。我院博士研究生孟陽光及已畢業(yè)碩士研究生肖映竹為共同第一作者，黃麗麗教授和徐亮勝副教授為論文通訊作者。
由 Valsa mali 引起的蘋果腐爛病是一種毀滅性的病害,，嚴重影響了蘋果產(chǎn)業(yè)的健康發(fā)展,。茉莉酸是一種增強植物對壞死性病原體抵抗力的關(guān)鍵激素，植物病原體已經(jīng)發(fā)展出多種方法來對抗茉莉酸誘導的防御,。其中一種方法是通過分泌效應蛋白干擾JA的生物合成和信號傳導,。然而， V. mali 通過分泌效應蛋白操縱宿主激素信號傳導影響植物免疫的機制仍不清晰,。
VmSpm1是一個在 V. m ali侵染寄主期間高表達的絲氨酸蛋白酶,。VmSpm1缺失會導致其毒力顯著下降，在蘋果中異源表達VmSpm1會促進 V. mali 對蘋果的侵染,，表明VmSpm1是 V. mali 重要的毒力因子,。進一步研究發(fā)現(xiàn)VmSpm1與一個脫落酸受體MdPYL4互作。MdPYL4通過感知脫落酸促進蘋果中茉莉酸的生物合成及茉莉酸信號轉(zhuǎn)導,，增強蘋果對 V. mali 的抗性,。VmSpm1則通過降解MdPYL4抑制 V. mali 侵染期間蘋果中茉莉酸的生物合成及茉莉酸信號傳導，從而削弱了蘋果對 V. mali 的抗性,。該研究揭示了 V. mali 利用VmSpm1操縱蘋果茉莉酸信號傳導以干擾植物免疫的新機制,，為深入理解植物激素串擾及植物-病原體相互作用提供了全新視角，為開發(fā)新的蘋果腐爛病菌的抗性策略提供了潛在的靶點,。
作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為該研究提供了技術(shù)支持,。該研究得到了國家自然科學基金項目資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1111/nph.20194
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
